核昔关药物治疗慢性乙肝的作用机制是()。
A.抑制逆转录酶
B.降解mRNA
C.抑制病毒包装
D.增强MHCI表达
A.抑制逆转录酶
B.降解mRNA
C.抑制病毒包装
D.增强MHCI表达
A.芙仕得同他莫昔芬类似,都是靶向雌激素-雌激素受体信号通路的药物
B.芙仕得部分阻断雌激素受体的信号通路;而他莫昔芬完全阻断雌激素受体信号通路
C.他莫昔芬仅阻断AF2,而不能阻断AF1,因此会产生部分的受体激动作用
D.250mg氟维司群即可相比他莫昔芬显著降低ER及PgR的水平,高效地阻断雌激素信号通路
1967年,BanuchBlumberg博士发现了乙肝病毒(HBVDNA),并因此获得1976年诺贝尔生理学和医学奖。自病毒发现伊始,人类就开始了与乙肝病毒的拉锯战。1986年,首个干扰素问世,打响了乙肝抗病毒治疗的第一枪;1999年,首个抗击乙肝病毒的核苷类治疗药物拉米夫定上市;2005年,阿德福韦上市;2006年,恩替卡韦上市……至今人类已经拥有了多个抗击乙肝病毒的治疗武器。乙肝病毒在复制过程中,其变异率比其他DNA病毒高10倍左右。减少病毒发生耐药变异,关键是快速强效地降低乙肝病人体内的病毒教量,同时还需要考虑病毒对药物耐药所需的基因变异位点的数目。研究表明,在高病毒教量e抗原阳性的慢性乙肝患者中,与阿德福韦相比,恩替卡韦的降病毒能力更快更强。拉米夫定、阿德福韦或替比夫定只需要1个乙肝病毒DNA位点变异就可对它们产生耐药;而恩替卡韦则需要乙肝病毒DNA上同时有3个位点发生变异,这就好比提高了病毒耐药的门槛,从而降低了病毒对药物耐药的发生率。下列选项与上文所述内容不相符的是()。
A.乙肝耐药变异发生率与乙肝病毒载量的高低成正比
B.乙肝耐药变异发生率与乙肝病毒产生耐药所需基因变异位点的数目成反比
C.初治时应选择强效降病毒、高耐药的药物效果好
D.初治时应选择强效降病毒、低耐药的药物效果好
A.甲巯咪唑与丙硫氧嘧啶的作用机制基本相同
B.因治疗需要,抗甲状腺药物导致的过敏反应可用抗组胺药物治疗,不能停药
C.甲巯咪唑导致的粒细胞减少和粒细胞缺乏多发生在用药后的2~3个月内,也可见于任何时期
D.甲巯咪唑抗甲状腺作用较丙硫氧嘧啶约强10倍,且疗效快,持续作用时间长
A.曲妥珠单抗
B.阿那曲唑
C.西妥昔单抗
D.贝伐单抗
E.利妥昔单抗